Os doentes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica (D.P.O.C.) podem desenvolver hipercápnia crónica, em dado momento da sua história natural, correspondendo o aparecimento desta condição a uma fase de maior gravidade clinica. Os mecanismos fisiopatológicos que levam à hipercapnia crónica, são ainda hoje incompletarnente compreendidos. Apesar da retenção de CO2 estar na dependência da gravidade da obstrução das vias aéreas, existe uma variabilidade consideravel na relação entre os valores de PaCO2 eo Volume Expiratório Forçado em urn segundo (FEV1). Existem outros factores, como alteraçãoes de ventilação-perfusão, perturbações do comando ventilatório, fraqueza dos músculos respiratórios, o próprio padrão respiratório e a hiperinsuflação pulmonar, que tern sido referidos como condicionadores de retenção de dióxido de carbono. Este estudo teve como objectivo avaliar o contributo dos muscúlos respiratórios para a fisiopatologia da hipercapnia na D.P.O.C. estabili zada. Para isso estudámos a drive ventilatória, o padrão respiratório, as trocas gasosas e a forç dos mlisculos respirat6rios em 50 doentes com D.P.O.C. (sendo 27 normocapnicos e 23 hipercápnicos). Os resultados foram comparados com um grupo controlo constituido por 17 indíviduos sem doença cardiorespiratória.
Os volumes pulmonares foram avaliados por pletismografia. O Volume de Gás Intratorácico (TGV) foi utilizado como a medição mais aproximada da Capacidade Residual Funcional (FRC). A obstrução das vias aéreas foi avaliada mediante a determinação dos débitos forçados e da conductancia especifica (SGaw). O estudo do controlo da ventilação assentou na determinação, em repouso, da Pressão de Oclusão (PO,l), da Ventilação minuto (V’E) e ainda na variaçãao destas variáveis, mediante o estímulo hipercápnico, de acordo como metodo de Read. O padrao respiratório foi avaliado mediante a determinação do tempo inspiratório (Ti), do tempo total do ciclo respiratório (Ttot), Volume Corrente (VT), e relação VD/VT. Avaliámos as trocas gasosas mediante a determinação do coeficiente de transferência para o monóxido de carbono (TL/VA), e também pela gasometria arterial. A força dos músculos respiratórios foi avaliada mediante O recurso a testes dependentes e não dependentes da vontade. Dentro dos primeiros, utilizámos as pressões máximas estaticas ao nivel da boca e a tecnica do sniff nasal, com medição subsequente das pressões a nivel nasal, esofágico e gastrico. A estimulação magnética cervical do nervo frénico foi a unica técnica não dependente da vontade, utilizada.
Os doentes hipercápnicos apresentaram graus mais acentuados de obstrução das vias aereas e de hiperinsuflação, relativamente aos doentes normocápnicos. Revelaram também menor capacidade para desenvolver pressões respiratórias, tanto mediante os testes dependentes como pelos não dependentes do esforço. Contudo, ambos os grupos de doentes apresentavam niveis elevados de P0,l, relativamente ao grupo controlo. Como as pressoõs desenvolvidas estão dependentes do grau de hiperinsuflação, a fim de compararmos normocápnicos com hipercapnicos, anulando as diferenças decorrentes do grau de hiperinsuflação, procedemos ao emparelhamento dos doentes pelo grau de hiperinsuflação, tendo obtido dois subgrupos de doentes (n=15), com graus identicos de hiperinsuflação. A comparação destes subgrupos de doentes demonstrou que cram identicos no con trolo da ventilação e padrão respiratório, diferindo apenas na capacidade de difusão para o monóxido de carbono e nas pressões geradas por estimulação magnetica cervical dos nervos frénicos. Relativamente a estas duas avaliações, os doentes hipercapnicos apresentaram valores inferiores aos dos normocapnicos.
A fim de avaliar a correlação entre a PaCO2 e a função pulmonar, a drive ventilatória e a função dos músculos respiratórios efectuamos uma correlação linear de Pearson. Posteriormente, procedemos a uma analise de regressão múltipla que determinou que o grau de obstrução das vias aereas (FEV1), e a reserva de pressão potencialmente disponivel para o acto inspiratorio (P0,l/PImax), eram os principais determinantes do nivel da PaCO2 em repouso.
Este estudo demonstrou que a drive central se encontrava aumentada nos doentes com D.P.O.C., encontrando-se bern preservada nos doentes hipercápnicos. Estes doentes, contudo, tinham uma reduzida capacidade do diafragma para gerar pressoes subsequentes à estimulação magnética dos nervos frénicos, sugerindo que a mesma possa ser o mecanismo promotor da hipercápnia cronica.
REV PORT PNEUMOL 2001; VII (3): 191-263
Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease (C.O.P.D.) may develop hypercapnia as the severity of the disease progresses. The mechanisms that lead to chronic hypercapnia are not completely understood. Although carbon dioxide retention is dependent on the severity of airway obstruction, there is considerable variability in the relationship between CO2 retention and forced expiratory volume in one second (FEV1). Others factors such as ventilation-perfusion mismatch, abnormalities in ventilatory control, respiratory muscle weakness, the pattern of breathing, and pulmonary hyperinflation have been reported to contribute to carbon dioxide retention. This study was designed to evaluate the role of the respiratory muscles in the pathophisiology of chronic hypercapnia in clinically stable C.O.P.D. patients. In order to do this, we studied ventilatory drive, respiratory pattern, gas exchange, and respiratory muscle strength in 27 normocapnic and 23 hypercapnic C.O.P.D. patients. The results were compared with 17 controls, without cardiorespiratory disease.
Lung volumes were determined by whole body plethysmography. Thoracic Gas Volume (TGV) was used as the best available measure of Functional Residual Capacity (FRC). Airway obstruction was evaluated by forced airway flows and specific airway conductance (SGaw). The ventilatory drive was assessed by determination of occlusion pressure (PO. I), minute ventilation (V’E) at rest and the response to hypercapnia using Read rebreathing technique. The determination of inspiratory time (Ti), total time of the respiratory cycle (Ttot), tidal volume (VT) and the ratio VJVT evaluated respiratory pattern. Gas exchange was assessed by determination of carbon monoxide transfer factor (T;vA) and arterial blood gas analyses. Respiratory muscle strength was evaluated both by volitional and nonvolitional methods. We used the static mouth pressures and the sniff nasal inspiratory test with measurement of pressures at nose, gastric and esophageal levels as volitional tests. The non-volitional test used was magnetic stimulation of phrenic nerves.
Hypercapnic patients were more obstructed and more hyperinflated than normocapnic patients, and developed lower respiratory muscles pressures, both with volitional and non-volitional tests. However both groups of patients had higher resting P0.l values than controls, but similar responses of this variable with CO2 stimulation. As the pressures developed by inspiratory muscles are dependent on the degree of hyperinflation, we matched two sub-groups of normocapnic and hypercapnic patients (n=15) with similar levels of hyperinflation, in order to compare both groups, excluding the influence of hyperinflation. Comparing those sub-groups of patients we found that they had a similar ventilatory drive and respiratory pattern but different diffusion capacity to CO, and different diaphragmatic pressures elicited by cervical magnetic stimulation of the phrenic roots, showing the hypercapnic patients lower values.
Pearson’ test was used to assess the relationship between static lung function, ventilatory drive and respiratory muscle function with resting PaCO2 • A stepwise multiple regression analyses determined, as best predictors of resting CO2 level, the airways obstruction (FEV1) and the reserve of pressure potentially available for inspiration (PO.l/PImax) •
This study has shown that irrespective of CO2 level, baseline central drive was increased in C.O.P.D. patients, and that neural inspiratory drive was well preserved in hypercapnic patients. These patients had a decreased capacity of the diaphragm to generate pressures elicited by magnetic stimulation compared with normocapnic patients, suggesting that this could be the promoter factor leading to chronic hypercapnia.
REV PORT PNEUMOL 2001; VII (3): 191-263
Les malade atteints de Brochopneumopathie Chronique Obstructive (B.P.C.O) peuvent développer hypercapnie à certain moment de son histoire naturelle. Les mécanismes conduissant a l’hypercapnie chronique sont encore, aujourd’hui, object de discussion. Malgré Ia dépendance de Ia retention de CO2 de Ia gravité de l’obstruction des voies aériennes, il y a one grande variabilité entre Ia relation des valeurs de PaCO2 et le Volume Expiratoire Forcé dans un second (FEV1). II y a d'autres facteurs, comme les altérations de ventilation-perfusion, les perturbations du commande ventilatoire, Ia faiblesse des muscles respiratoires, les alterations du mode respiratoire et aussi l’hyperinsufflation pulmonaire, qui sont decrits comme responsables pour l’hypercapnie chronique.
Le but du présent travail a été évaluer Ia contribution des muscles respiratoires pour Ia physiopathologie de l’hypercapnie chronique dans Ia B.P.C.O. stabilisé. De cette façon, on a étudié le contrôle ventilatoire,le mode respiratoire, les échanges gazeux et Ia force des muscles respiratoires, dans 50 malades avec B.P.C.O. (27 normocapniques et 23 hypercapniques) et 17 sujets contrôles, sans pathologie cardio-respiratoire. Les resultats des malades normocapniques ont été comparés avec les des hypercapniques et aussi les résultats de ces deux groupes avec le groupe contrôle.
Les volumes pulmonaires ont été étudiés par pléthismographie. Le volume gazeux thoracique (TGV) a été utilisé comme Ia meilleure approximation de Ia capacité résiduelle fonctionnelle (FRC). L’obstruction des voies aériennes a été evaluee par Ia determination des debits forces et par Ia conductance specifique (SGaw). La détermination au repos, de Ia pression d’occlusion (P0,l), de Ia ventilation minute (V’E) et aussi de Ia variation de ces variables après stimulation avec CO2 ont compris l’etude du controle de Ia ventilation. Le mode respiratoire a été évalue par Ia détermination de Ia durée du temps inspiratoire (Ti), de Ia duree de cycle respiratoire total (Ttot), du volume courant (VT), et du rapport volume de l’espace mort sur le volume courant (VD/VT). Les échanges gazeux ont été évalues par Ia détermination du coefficient de transfert pour le monoxyde de carbone (TL/NA) et aussi par Ia gazométrie artérielle. Nons avons etudie aussi les muscles respiratoires avec des methodes dependants et non dependants de l'effort. Les pressions maximales statiques au niveau de Ia bouche et Ia technique du sniff nasal avec Ia détermination des pressions au niveau nasal, esophagienne et gastrique ont été les méthodes dependantes de I’effort. La stimulation magnetique cervicale a été l’unique technique non dépendant de I’effort.
Les malades hypercapniques ont présenté une obstruction et une hyperinsuffiation plus accentué quand on les compare avec le groupe des normocapniques. lis ont aussi développé pressions respiratoires plus réduites que les normocapniques, soi pour les méthodes dépendantes de l’effort, comme pour Ia stimulation magnetique. Lcs deux groupes de malades respiratoires ont présenté une augmentation significative de Ia P0,l, par rapport au groupe controle. Comme les pressions développées par lcs muscles respiratoires sont en dépendance du degré de l’hyperinsuffiation, pour comparer normocapniques avec hypercapniques sans être influencé pour différences dans les volumes, nous avons groupé les malades en deux sous-groupes avec une hyperinsuffiation similaire. La comparaison entre ces deux sous-groupes a demontre qu’ils ne présentaient pas de différences en ce qui concerne le contrôle de Ia ventilation et le mode respiratoire. Par contre, les malades hypercapniques avaient une réduction significative de Ia capacité de transfert du monoxyde de carbone et aussi des pressions génères pour Ia stimulation magnétique.
La corrélation linéaire de Pearson a été développée pour évaluer l’existence d'eventuelle correlation entre Ia PaCO2 et Ia fonction pulmonaire, le commande ventilatoire et Ia fonction des muscles respiratoires. Après Ia même, on s'est etabli une régression multiple avec les variables qui présentaient une corrélation avec Ia PaC02 Ces résultats ont démontre que les principaux determinants de Ia PaCO2 étaient le niveau d’obstruction des voies aeriennes (FEV1) et aussi Ia reserve en pression éventuellement disponible pour l’inspiration (PO,l/Pmax).
Comme conclusions principales on peut établir que le commande central de Ia ventilation était augmente dans les malades avec B.P.C.O., etant aussi bien préservé dans les malades hypercapniques. Ces malades, par contre, avaient une réduction de Ia capacité du diaphragme pour produire pressions a pres Ia stimulation magnétique, en indiquant que Ia réduction de cette capacité peut etre le mécanisme promoteur de l’hypercapnie chronique.
REV PORT PNEUMOL 2001; VII (3): 191-263
