Foram estudados 159 doentes, estratificados pelos 5 graus de gravidade do GOLD, provindo de 2 grupos: um grupo de doentes submetidos a ressecção de tumores pulmonares periféricos (100 doentes) e outro (59 doentes), mais grave, que participou no National Emphysema Treatment Trial (NETT).

Para além do FEV1, as pequenas vias aéreas (PVA) inferiores a 2mm foram estudadas em termos de: área luminal máxima, conteúdo luminal, espessura da parede do brônquio, número de vias aéreas inflamadas fundamentalmente verificada no estádio IV (33 no total de 43 doentes).

O número de PVA analisadas foi igual em todos os grupos, assim o comprimento da membrana basal. Foi encontrada uma correlação significativa entre o estadiamento GOLD (FEV1) e o conteúdo luminal, mas essa correlação foi ainda mais significativa com a espessura brônquica total (e também com os compartimentos epitélio, lâmina própria, músculo liso e adventícia, sem diferenças entre eles).

O número de vias aéreas com infiltrados inflamatórios e o número de cada tipo de célula inflamatória aumentou com a gravidade por estádio. No entanto, nos estádios III e IV houve um número muito mais elevado de linfócitos B, CD8 e de folículos linfóides. A análise multivariável revelou que a espessura da parede brônquica foi a que teve a correlação mais forte com a progressão da DPOC.

Na discussão são referidos os seguintes aspectos: - a espessura da parede brônquica é a característica patológica mais associada à progressão da doença, seja por um processo de reparação ou de remodelação - o conteúdo luminal (exsudado inflamatório), o nº de PVA inflamadas e o número de células teve uma associação significativa, mas mais fraca, com a progressão da doença e suas características (infiltração de neutrófilos, macrófagos, eosinófilos e linfócitos B e CD4 e CD8) e número de cada grupo celular (e presença de folículos linfóides).

A idade média foi de 63 a 67 anos, e 39 doentes estavam no estádio 0 e I, 22 no estádio II, 16 no III e 43 no IV.

Em termos de exposição ao tabaco, os doentes tinham entre 40 e 67 UMA, e nos estádios III e IV não havia fumadores activos e tinham cessado há 9 anos. A exposição a corticóides pré-operatório foi

• – a presença de muco a ocluir as PVA revela que o processo de hipersecreção característico da bronquite crónica também existe nas PVA. Mas dados de outros estudos apontam para que o processo inflamatório possa ser independente nas grandes e nas pequenas vias e para que a progressão da DPOC (FEV1) seja independente da presença de bronquite crónica.

• – a presença progressivamente aumentada sobretudo de linfócitos B e CD8 (e a associação com folículos linfóides) com a gravidade da doença (estádios III e IV), e não de outros tipos celulares, pode ter a ver com um maior tempo de cessação tabágica e maior exposição a corticóides. Estes aspectos celulares e a presença organizada de folículos linfóides pode estar associada à colonização e infecção bacteriana característica dos graus mais avançados da DPOC. - o aumento da espessura mais superficial à camada muscular (epitelial e sub-epetilial) pode explicar por que é que a presença de hiperreactividade brônquica é um dos melhores preditores do declínio acelerado do FEV1.

• – a presença aumentada de tecido conjuntivo (fibrose) subepitelial e na adventícia pode contribuir para a obstrução fixa e impedir que as PVA abram adequadamente na inspiração.