As Nossas Leituras/Our Readings
A DPOC como uma doença de envelhecimento acelerado*
Kazuhiro Ito, Peter J Barnes
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Apesar do seu impacto, pouco se sabe ainda sobre os mecanismos celulares, moleculares e genéticos desta doença, e as te-rapêuticas farmacológicas actualmente disponíveis não influenciam a progressão da doença ou a mortalidade. A limitação do débito aéreo avaliada pela redução do volume expiratório máximo no 1.º segundo (FEV<span class="elsevierStyleInf">1</span>) progride muito lentamente ao longo de várias décadas, condicionando o aparecimento de sintomas em adultos acima dos 40 anos ou já na terceira idade. Desta forma, a prevalência da DPOC é dependente da idade, sugerindo uma relação íntima entre a pato-génese da DPOC e a do envelhecimento.</p><p id="sp0105" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A senescência ou processo de envelhecimento definese como o declínio progressivo da homeostasia que ocorre após estar completa a fase reprodutiva da vida e conduz a um risco aumentado de doença e de morte. Segundo Kirkwood<span class="elsevierStyleSup">1</span>, o envelhecimento resulta da interacção entre a lesão e a reparação, como resultado da energia produzida pelo indivíduo para manter a integridade orgânica e proteger o ADN da agressão oxidativa. A falência orgânica ou celular na manutenção ou reparação resulta de uma acção integrada entre genes, ambiente e defeitos intrínsecos do organismo. Subjacente ao processo de envelhecimento, existe uma acumulação progressiva de danos a nível molecular.</p><p id="sp2105" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">As alterações a nível celular causam reacções inflamatórias, e estas, por sua vez, exacerbam as lesões celulares existentes. Desta forma, os factores inflamatórios e anti-inflamatórios modulam a evolução do envelhe-cimento. As alterações inflamatórias e estruturais associadas ao envelhecimento resultam da falência em eliminar os radicais de oxigénio (ROS), da falência em reparar o ADN lesado e do encurtamento do teló-mero. Os telómeros protegem as extremidades dos cromossomas, mas, quando se encontram expostos a elevados níveis de <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> oxidativo, vão-se encurtando progressivamente à medida que as células se dividem. Com o envelhecimento, a perda e encurtamento dos telómeros condicionam o declínio da capacidade para as células se dividirem – senescência replicativa.</p><p id="sp0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">O <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> oxidativo causa lesão do ADN, o que acelera o processo de envelhecimento e aumenta o risco de cancro (exemplo, a senescência da glândula mamária e o risco elevado de cancro da mama).</p><p id="sp1010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Os gases ambientais, como o fumo do cigarro ou outros poluentes, podem acelerar o envelhecimento do pulmão ou agravar os eventos relacionados com o en-velhecimento pulmonar através de uma resolução defeituosa da inflamação. A redução das moléculas anti-envelhecimento como as histona desacetilases e as sirtuínas, pode igualmente induzir a progressão acelerada para a DPOC.</p><p id="sp0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ainda não é claro como é que o processo de envelhe-cimento está envolvido no declínio da função pulmonar e na inflamação da DPOC. Contudo, o pulmão do idoso e o pulmão do doente com DPOC apresen-tam muitas semelhanças. A lesão provocada pelo fumo do cigarro e outros pneumopoluentes conduz a um declínio mais acelerado da função pulmonar, com falência dos mecanismos de reparação e de manuten-ção. A presença de inflamação nos dois processos (en-velhecimento e DPOC) traduz-se em acumulação de neutrófilos, na activação da NF-kB e na elevação dos níveis plasmáticos de interleucinas IL-6, IL-8 e TNF-α. Também os telómeros das células alveolares tipo II, das células endoteliais e das células mononu-cleares em doentes com enfisema são significativamente mais curtos do que em indivíduos não fumadores da mesma idade.</p><p id="sp0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Neste artigo, os autores descrevem ainda estudos recentes sobre os mecanismos de transdução de sinal, como as vias da acetilação das proteínas envolvidas no processo de envelhecimento, identificando assim novas moléculas anti-envelhecimento que poderão constituir abordagens inovadoras na terapêutica da DPOC. Os antioxidantes actualmente disponíveis, como a N-acetilcisteína, não são suficientemente potentes para reduzir o <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> oxidativo nos pulmões. Existem vários fármacos em desenvolvimento, como os novos análogos da glutationa e da superoxido dismutase (exemplo, o sulforafano) e novas moléculas antienvelhecimento com maior controlo sobre a resis-tência ao <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> oxidativo, a reparação do ADN e a inflamação, como os activadores das sirtuínas (exem-plo, o resveratrol, o activador específico da SIRT<span class="elsevierStyleInf">1</span> ou o activador da SIRT<span class="elsevierStyleInf">6</span>).</p></span>" ] ] "NotaPie" => array:1 [ 0 => array:3 [ "etiqueta" => "*" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara" id="np0005">Chest Translating Basic Research Into Clinical Practice 2009; 135:173-180</p>" "identificador" => "fn0005" ] ] "lecturaRecomendada" => array:1 [ 0 => array:3 [ "vista" => "all" "titulo" => "<span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0010">Bibliografia</span>" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "vista" => "all" "bibliografiaReferencia" => array:7 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bb0005" "etiqueta" => "1." 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ISSN: 08732159Original language: Portuguese
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| 2016 August | 7 | 3 | 10 |
| 2016 July | 8 | 3 | 11 |
| 2016 May | 8 | 0 | 8 |
| 2016 April | 5 | 1 | 6 |
| 2016 March | 1 | 6 | 7 |
| 2016 February | 5 | 17 | 22 |
| 2016 January | 2 | 11 | 13 |
| 2015 December | 5 | 21 | 26 |
| 2015 November | 5 | 3 | 8 |
| 2015 October | 2 | 4 | 6 |
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