Artigo Original\Original Article
Drive respiratório anormal na doença vibroacústica
Abnormal respiratory drive in vibroacoustic disease
José Reis Ferreira1, José Albuquerque e Sousa2, Peter Foreid3, Marco Antunes4, Sofia Cardoso5, Mariana Alves-Pereira6, Nuno A.A. Castelo Branco7
1 Médico Pneumologista. Serviço de Pneumologia, Hospital da Força Aérea, Lisboa
2 Médico de Medicina Interna. Medicina Hiperbárica, Hospital da Marinha, Lisboa
3 Médico Neurologista. Serviço de Neurofisiologia, Instituto Português de Oncologia, Lisboa
4 Técnico de Cardiopneumologia. Unidade de Estudo Funcional Respiratório, Hospital da Força Aérea, Lisboa
5 Técnica de Cardiopneumologia. Unidade de Estudo Funcional Respiratório, Hospital da Força Aérea, Lisboa
6 Engenheira Biomédica, ERISA. Universidade Lusófona
7 Médico Anatomopatologista. Presidente do Conselho Científico, Centro da Performance Humana, Alverca vibroacoustic.
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Ao mesmo tempo, foi também identificada patologia respiratória nos mesmos trabalhadores, mais tarde reproduzida em modelos animais sob exposição a RBF. Actualmente, a doença vibroacústica (VAD) define-se como patologia sistémica causada por exposição excessiva a RBF. O aparelho respiratório continua sob estudo intensivo, quer em modelos humanos quer animais, expostos a excessivo RBF, e tem sido confirmado como um alvo preferencial do RBF. Uma vez que ambos os sistemas, respiratório e nervoso central, estão comprometidos nestes trabalhadores, torna-se pertinente a investigação do estado do controlo neurológico da respiração em doentes com a VAD. O propósito deste estudo é a exploração das implicações destes resultados. <span class="elsevierStyleBold">Métodos:</span> Avaliaram-se as pressões respiratórias máximas, incluindo a pressão aos 0,100 seg de uma inspiração profunda, com início na capacidade residual funcional (P<span class="elsevierStyleInf">0.1</span>), em respiração com ar ambiente, etambém após estabilização respiratória face à inalação de uma mistura de ar com 5,9% de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> (Masterscreen versão 4.3, Viasys, Wurzburg, Alemanha), por válvula em Y com oclusão – P<span class="elsevierStyleInf">0.1</span> CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>. Foram observados 22 indivíduos de sexo masculino, de 50,5 anos (± 8,5, entre 36-66 anos), expostos a nível ocupacional a ambientes ricos em RBF. Também se avaliou um grupo de controlo, de 7 indivíduos, exposto a menores níveis acumulados de RBF, idade média 42,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>14, entre 25 e 61 anos. <span class="elsevierStyleBold">Resultados:</span> Os exames funcionais respiratórios foram normais, quer em doentes com VAD quer em controlos. O índice de P<span class="elsevierStyleInf">0.1</span> (CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) (% do valor de referência) ficou muito abaixo em doentes com VAD (média: 22,9%) relativamente ao grupo de controlo (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60%). <span class="elsevierStyleBold">Conclusões:</span> Na resposta reflexa ao acréscimo de PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, os quimio-receptores centrais são responsáveis por 70% do estímulo ventilatório. Um estímulo ventilatório diminuído pode traduzir certa disfunção do tronco cerebral. Em doentes com VAD, esta disfunção é corroborada por anomalias dos potenciais evocados auditivos do tronco cerebral, bem como por alterações detectáveis em ressonância magnética. O índice P<span class="elsevierStyleInf">0.1</span> CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> pode revelar-se um indicador clínico útil para o diagnóstico e seguimento da VAD. Em resumo, o controlo neurológico da respiração está comprometido em doentes com VAD.</p><p id="sp0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Rev Port Pneumol 2006; XII (4): 369-374</span></p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="as0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="sp0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Introduction:</span> Central nervous system disorders in workers exposed to low frequency noise (LFN, <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hz, including infrasound) were first observed 25 years ago among aircraft technicians. Concurrently, respiratory pathology was identified in these workers, and later reproduced in LFN-exposed animal models. Today vibroacoustic disease (VAD) is defined as the systemic pathology caused by excessive exposure to LFN. The respiratory tract continues to be under heavy scrutiny in both LFN-exposed humans and animal models and has been confirmed as a major target for LFN-induced damage. Given that both the respiratory and central nervous systems were compromised in these workers, it became pertinent to investigate the status of the neurological control of breathing in VAD patients. <span class="elsevierStyleBold">Methods:</span> The P-<span class="elsevierStyleInf">0.1</span> value, a measure of the suction pressure developed at the mouth 0.1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>seconds after the start of inspiration, depends on the respiratory centres and the autonomic nervous system pathway of the neural control of respiratory function. By rebreathing CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, (6% in air) normal individuals present an average seven-fold increase in P<span class="elsevierStyleInf">0.1</span> (CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) as compared to basal P-<span class="elsevierStyleInf">0.1</span>. Twenty-two male VAD patients (ave. age 50.5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8.5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>years, range: 36-66 years) underwent the P<span class="elsevierStyleInf">0.1</span> (CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) index respiratory drive tests, as well as standard pulmonary function tests. Seven individuals (ave. age 42.4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>years, range: 25-61 years) with reduced LFN exposure served as controls. <span class="elsevierStyleBold">Results:</span> Pulmonary function tests were normal in both VAD patients and controls. The P<span class="elsevierStyleInf">0.1</span> (CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) index was below average value in VAD patients (average: 22.9%) while it presented normal values in the control group (average ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60%). <span class="elsevierStyleBold">Discussion:</span> In the involuntary response to increased PCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> levels, central chemoreceptors are responsible for 70% of the ventilatory stimulus. In VAD patients, this dysfunction may originate in the brainstem. This is corroborated by the fact that VAD patients register abnormal values for auditory brainstem evoked potentials, and disclose lesions with magnetic resonance imaging. The neurological control of breathing is compromised in VAD patients. The P<span class="elsevierStyleInf">0.1</span> (CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) index may be a useful clinical indicator for VAD diagnosis and follow-up.</p><p id="sp0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Rev Port Pneumol 2006; XII (4): 369-374</span></p></span>" ] ] "lecturaRecomendada" => array:1 [ 0 => array:3 [ "vista" => "all" "titulo" => "<span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0025">Bibliography</span>" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "vista" => "all" "bibliografiaReferencia" => array:14 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bb0005" "etiqueta" => "1." 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Article information
ISSN: 08732159Original language: Portuguese
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|---|---|---|---|
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| 2024 October | 53 | 32 | 85 |
| 2024 September | 30 | 19 | 49 |
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