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A sua presença representa uma limitação significativa da qualidade de vida do indivíduo, bem como um aumento da morbilidade e mortalidade da SAOS, visto ser um importante factor de risco para acidentes de viação e laborais, podendo originar alterações cognitivo-comportamentais relevantes.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">O mecanismo desencadeante de hipersonolência diurna não é claro. Alguns autores relacionaram esta com a arquitectura anormal do sono, o que, no entanto, não foi confirmado por outros investigadores. Alguns estudos salientaram a relação entre a hipersonolência diurna e os níveis de dessaturação nocturna da oxi-hemoglobina, mas este facto não foi comprovado cientificamente.</p><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">O objectivo do presente trabalho foi analisar quais os mecanismos responsáveis pela sonolência diurna nos doentes com SAOS. Assim, numerosas variáveis registadas no estudo polissonográfico foram comparadas em dois grupos de indivíduos com esta patologia, apresentando um deles hipersonolência diurna inequívoca e o outro a total ausência da mesma.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Foram avaliados 65 indivíduos seguidos no Departamento Respiratório do Hospital Universitário do Son Dureta (Palma de Maiorca) que possuíam no registo poligráfico nocturno um índice de apneia/hipopneia (IAH) >20/h. A sonolência excessiva foi determinada utilizando a escala de sono de Epworth (ESE) e o teste de latência múltipla. A sua presença foi considerada sempre que o <span class="elsevierStyleItalic">score</span> de ESE >10 e o <span class="elsevierStyleItalic">score</span> do teste de latência múltipla <5 min. A ausência da mesma era determinada por um <span class="elsevierStyleItalic">score</span> de ESE <10 e um teste de latência >10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min.</p><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cerca de 25 indivíduos foram excluídos devido a discrepância entre os resultados das referidas determinações. Dos 40 doentes restantes, 23 apresentavam hipersonolência diurna e 17 não. Nenhum dos indivíduos sofria de doença crónica, nomeadamente DPOC, cirrose hepática, disfunção tiroideia, artrite reumatóide, insuficiência renal crónica ou fazia qualquer tipo de medicação.</p><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">O diagnóstico de SAOS foi estabelecido por polissonografia nocturna com registo de múltiplas variáveis, como sejam electroencefalograma (EEG), electromiograma (EMG) mentoniano, electrooculograma, fluxo oronasal, movimentos toracoabdominais e oximetria de fluxo. Apneia foi definida como a interrupção de fluxo oronasal >10s e hipopneia como uma redução >50% do fluxo por um período >10s associado a uma descida >4% da SaO2 ou despertar. O índice de apneia/hipopneia (IAH) consiste no somatório do número de apneias e hipopneias por hora de sono. Os estádios do sono foram classificados de acordo com os critérios de Rechtschoffen e Kales. A latência do sono foi definida como o período compreendido entre o acto de deitar e os primeiros 30s do estádio I e a eficiência do sono como a duração do sono nocturno expressa como percentagem do tempo total de permanência no leito. De acordo com os critérios da <span class="elsevierStyleItalic">American Sleep Disorders Association Task Force</span>, os despertares foram definidos como despertares de origem respiratória quando ocorriam 3s após uma apneia, hipopneia ou ressonar, sabendo que existem outros tipos de despertares (espontâneos, relacionados com os movimentos periódicos dos membros e técnicos). O total de despertares foi determinado pela soma de cada tipo dos mesmos.</p><p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A hipersonolência subjectiva foi avaliada utilizando a ESE constituída por 8 itens a que são atribuídos um <span class="elsevierStyleItalic">score</span> de 0 a 3. A avaliação objectiva é obtida através do teste de latência múltipla de acordo com as <span class="elsevierStyleItalic">guidelines</span> internacionais. Um <span class="elsevierStyleItalic">score</span> <5 min traduz hipersonolência diurna e >10 min a sua ausência.</p><p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Foram estudados, no total, 23 indivíduos do sexo masculino com hipersonolência diurna (ESE: 17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3; teste latência múltipla: 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min) e 17 sem sonolência excessiva (ESE: 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 e teste latência: 16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min). Ambos os grupos presentaram um IAH similar (62<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>18/h <span class="elsevierStyleItalic">versus</span> 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20/h). Os doentes com hipersonolência possuíam um tempo de latência inferior (11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>16 <span class="elsevierStyleItalic">versus</span> 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min) e uma maior eficiência do sono (90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7 <span class="elsevierStyleItalic">versus</span> 82<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>13%) do que os indivíduos sem sonolência excessiva. Os primeiros apresentavam uma menor oxigenação (Sat O2 mínima 69<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12 <span class="elsevierStyleItalic">versus</span> 79<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8%; Sat O2 média 87<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6 <span class="elsevierStyleItalic">versus</span> 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5%).</p><p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A distribuição dos estádios do sono e o índice de despertar não diferiu entre os grupos.</p><p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Verificou-se, assim, que doentes com SAOS e sonolência diurna excessiva se caracterizavam por um tempo de latência do sono inferior, uma maior eficiência do sono e uma oxigenação nocturna pior em relação aos indivíduos sem hipersonolência diurna. A hipoxemia nocturna parece ser o factor determinante <span class="elsevierStyleItalic">major</span> da hipersonolência diurna dos doentes com SAOS.</p>" ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografia" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1." "referencia" => array:1 [ 0 => array:1 [ "referenciaCompleta" => "Bárbara C. Fisiopatologia da Síndrome de Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) – <span class="elsevierStyleItalic">in</span> MJ Marques Gomes e R Sotto-Mayor (Eds.) Tratado de Pneumologia. Lisboa 2003; vol I, secção K, cap. 77, pp. 1036-9." ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib2" "etiqueta" => "2." "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Síndrome de Apneia Obstrutiva do Sono" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "C. Bárbara" 1 => "P. 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