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Desta forma, a prevalência da DPOC é dependente da idade, sugerindo uma relação íntima entre a patogénese da DPOC e a do envelhecimento.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A senescência ou processo de envelhecimento define-se como o declínio progressivo da homeostasia que ocorre após estar completa a fase reprodutiva da vida e conduz a um risco aumentado de doença e de morte. Segundo Kirkwood<span class="elsevierStyleSup">1</span>, o envelhecimento resulta da interacção entre a lesão e a reparação, como resultado da energia produzida pelo indivíduo para manter a integridade orgânica e proteger o ADN da agressão oxidativa. A falência orgânica ou celular na manutenção ou reparação resulta de uma acção integrada entre genes, ambiente e defeitos intrínsecos do organismo. Subjacente ao processo de envelhecimento, existe uma acumulação progressiva de danos a nível molecular. As alterações a nível celular causam reacções inflamatórias, e estas, por sua vez, exacerbam as lesões celulares existentes. Desta forma, os factores inflamatórios e anti-inflamatórios modulam a evolução do envelhecimento. As alterações inflamatórias e estruturais associadas ao envelhecimento resultam da falência em eliminar os radicais de oxigénio (ROS), da falência em reparar o ADN lesado e do encurtamento do telómero. Os telómeros protegem as extremidades dos cromossomas, mas, quando se encontram expostos a elevados níveis de <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> oxidativo, vão-se encurtando progressivamente à medida que as células se dividem. Com o envelhecimento, a perda e encurtamento dos telómeros condicionam o declínio da capacidade para as células se dividirem – senescência replicativa.</p><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">O <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> oxidativo causa lesão do ADN, o que acelera o processo de envelhecimento e aumenta o risco de cancro (exemplo, a senescência da glândula mamária e o risco elevado de cancro da mama).</p><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Os gases ambientais, como o fumo do cigarro ou outros poluentes, podem acelerar o envelhecimento do pulmão ou agravar os eventos relacionados com o envelhecimento pulmonar através de uma resolução defeituosa da inflamação. A redução das moléculas anti-envelhecimento como as histona desacetilases e as sirtuínas, pode igualmente induzir a progressão acelerada para a DPOC.</p><p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ainda não é claro como é que o processo de envelhecimento está envolvido no declínio da função pulmonar e na inflamação da DPOC. Contudo, o pulmão do idoso e o pulmão do doente com DPOC apresentam muitas semelhanças. A lesão provocada pelo fumo do cigarro e outros pneumopoluentes conduz a um declínio mais acelerado da função pulmonar, com falência dos mecanismos de reparação e de manutenção. A presença de inflamação nos dois processos (envelhecimento e DPOC) traduz-se em acumulação de neutrófilos, na activação da NF-kB e na elevação dos níveis plasmáticos de interleucinas IL-6, IL-8 e TNF-α. Também os telómeros das células alveolares tipo II, das células endoteliais e das células mononucleares em doentes com enfisema são significativamente mais curtos do que em indivíduos não fumadores da mesma idade.</p><p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Neste artigo, os autores descrevem ainda estudos recentes sobre os mecanismos de transdução de sinal, como as vias da acetilação das proteínas envolvidas no processo de envelhecimento, identificando assim novas moléculas anti-envelhecimento que poderão constituir abordagens inovadoras na terapêutica da DPOC. Os antioxidantes actualmente disponíveis, como a N-acetilcisteína, não são suficientemente potentes para reduzir o <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> oxidativo nos pulmões. Existem vários fármacos em desenvolvimento, como os novos análogos da glutationa e da superoxido dismutase (exemplo, o sulforafano) e novas moléculas antienvelhecimento com maior controlo sobre a resistência ao <span class="elsevierStyleItalic">stress</span> oxidativo, a reparação do ADN e a inflamação, como os activadores das sirtuínas (exemplo, o resveratrol, o activador específico da SIRT<span class="elsevierStyleInf">1</span> ou o activador da SIRT<span class="elsevierStyleInf">6</span>).</p>" ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografia" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:7 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1." "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Understanding the odd science of aging" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "T.B. 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