A Síndrome de Apneia-Hipopneia do Sono (SAHS) é um importante problema de saúde pública não só pela sua associação a hipersonolência, acidentes de viação, morbilidade cardiovascular, alterações cognitivas, ansiedade, depressão e alterações metabólicas, como também pela sua elevada prevalência1,2. Segundo os clássicos estudos de Young, 2-4% da população adulta tem SAHS3, embora os últimos estudos apontem que entre 3,7% e 26% da população tem um índice de apneia-hipopneia (IAH) superior a 5 eventos por hora1. Se considerarmos um IAH > 5/h e a presença de hipersonolência, a prevalência estimada para SAHS é de 1,2-7,5%1.

A cardiopatia isquémica, nomeadamente a Síndrome Coronária Aguda (SCA) representa, também, um grave problema devido à sua elevada prevalência, complicações associadas e mortalidade. Vários estudos têm demonstrado uma associação independente entre SAHS e SCA, sugerindo que a SAHS deve ser tida em conta como um factor de risco a considerar em doentes com SCA4–6.

As alterações observadas na SAHS, nomeadamente, a hipoxémia intermitente, a acidose e a vasoconstrição simpática, podem originar stress hemodinâmico, que tem particular importância em doentes com doença coronária, podendo originar isquémia do miocárdio ou angina nocturna6–9.

A maioria dos doentes com SAHS permanecem sem diagnóstico e sem tratamento10–12, podendo isto ser particularmente importante em doentes com patologia cardiovascular, que poderiam beneficiar do diagnóstico para minimizar o risco de novos eventos cardiovasculares13.

O objectivo deste estudo foi analisar a prevalência da SAHS em doentes com SCA e, adicionalmente, determinar a existência de factores clínicos preditivos de SAHS e comparar a correlação do IAH obtido com um equipamento de estudo de sono simplificado (ESS) com o IAH obtido na polissonografia completa (PSG).

Dos 91 doentes admitidos inicialmente na UCIC por SCA nos 4 meses do estudo, 24 doentes não residiam na área hospitalar, 7 não aceitaram participar no estudo, 1 faleceu nas primeiras horas do internamento e 1 já tinha diagnóstico de SAHS. Portanto, foram incluídos 58 doentes na análise final. A maioria era do sexo masculino (74%), média etária de 61,7 anos e índice de massa corporal (IMC) médio de 27,4 Kg/m2. As características dos doentes encontram-se representadas na tabela 1. Vinte e oito doentes (48,3%) realizaram o estudo com o AL durante o internamento e os restantes 30 doentes (51,7%) realizaram-no em ambulatório, tendo sido a mediana do tempo desde a SCA até à realização do AL de 4 e 17,5 dias respectivamente. Dos 58 doentes que realizaram o ESS com AL 43,1% obteve um IAH ≥ 10/h, sendo que destes 27,6% tinham um IAH ≥ 15/h e 12,1% um IAH ≥ 30/h (tabela 1 e fig. 1).

Figura 1.

Doentes que realizaram AL.

AL: ApneaLink; IAH: Índice de Apneia-Hipopneia; PSG: Polissonografia; SAHS: Síndrome Apneia-Hipopneia do Sono.

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Os doentes foram comparados em dois grupos segundo o resultado do AL (IAH<10/h versus IAH ≥ 10/h), relativamente às características antropométricas, clínicas e antecedentes. Observaram-se diferenças estatisticamente significativas nas variáveis: existência de obesidade; perímetros de pescoço, abdominal e anca; classificação de Mallampati; história de apneias observadas; história de nictúria; ESE e antecedentes de doença isquémica cardíaca (tabela 2). Ainda, em 48% dos doentes do grupo com IAH ≥ 10/h os sintomas cardíacos tiveram início durante a noite (p=0,009) e na maioria destes doentes a tradução electrocardiográfica da SCA foi sem elevação de ST (p=0,043).

Dos 25 doentes com resultado de IAH ≥ 10/h no AL, 3 doentes recusaram fazer posterior PSG e AL em simultâneo. A mediana da demora desde a SCA até à realização da PSG foi de 30 dias. Dos 22 doentes que realizaram em simultâneo o AL e a PSG, esta confirmou a positividade de todos os casos de SAHS detectados com o AL. Comparando os resultados do IAH do primeiro AL com o IAH obtido na PSG, em 14 doentes (63,6%) foi alterada a classificação da SAHS após a realização da PSG (fig. 2). Em 6 doentes que no primeiro AL foram classificados como ligeiros, após a realização da PSG 5 foram classificados como moderados e 1 como grave; 5 doentes que inicialmente foram classificados como moderados após PSG passaram a ser graves. Apenas 3 doentes foram classificados num estádio de menor gravidade após a realização da PSG, assim 1 doente que no primeiro AL tinha sido avaliado como moderado passou a ligeiro e 2 que eram graves passaram a moderados. Houve 2 doentes que apresentavam um predomínio de apneias centrais na PSG.

Figura 2.

Comparação do IAH nos doentes que realizaram AL e PSG posteriormente.

AL: ApneaLink; PSG: Polissonografia; IAH: Índice de Apneia-Hipopneia; SAHS: Síndrome Apneia-Hipopneia do Sono.

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O gráfico Bland-Altman mostrou uma distribuição razoável da diferença entre o IAH da PSG e do AL realizados em simultâneo (fig. 3). Comparando com a PSG, o AL subvalorizou o IAH em média 6,3 eventos hora, isto ocorreu principalmente quando IAH era superior a 30 eventos por hora.

Figura 3.

Gráfico Bland-Altman para IAH do AL e IAH PSG.

IAH: Índice de Apneia-Hipopneia; AL: ApneaLink; PSG: Polissonografia.

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Foi obtida uma correlação muito boa entre o IAH do AL e o IAH da PSG realizados em simultâneo, com um coeficiente de correlação de Pearson de 0,91 (0,79-0,96) e coeficente de correlação intraclasse de 0,93 (0,82-0,97).

Segundo a definição da AASM16, todos os doentes que realizaram a PSG cumpriam os critérios de SAHS. Portanto, os doentes que concordaram, iniciaram tratamento com auto-CPAP (19 doentes) e servoventilação (2 doentes), conforme indicação.

No nosso estudo foi detectado uma elevada prevalência de SAHS (43,1%) em doentes admitidos com SCA numa UCIC e 27,6% foram classificados como moderados ou graves segundo o AL. A PSG confirmou a positividade de todos os casos detectados com o AL. Os nossos resultados foram consistentes com os obtidos noutros estudos, que descrevem uma associação entre SAHS e doença coronária4,6,7,18,19. Num trabalho desenvolvido noutro Centro Hospitalar em Portugal, estes observaram uma prevalência de SAHS em 65,9% dos doentes com SCA, sendo que 22,7% foram classificados como graves20.

Os doentes internados com SCA na UCIC eram na sua maioria do sexo masculino, com média etária de 61,7 anos e um IMC médio de 27,4 Kg/m2. Estes doentes apresentavam uma prevalência elevada de HTA e dislipidémia.

Cerca de metade dos doentes realizaram o ESS com o AL durante o internamento (no episódio agudo) e os restantes efectuaram-no em ambulatório (no domicílio), numa fase estável da sua doença cardíaca. Desta forma, foi provavelmente, eliminado algum eventual viés, nomeadamente: efeito de alguma medicação que tenha sido administrada no internamento, realização do ESS na fase aguda e poder existir algum grau de disfunção cardíaca e, consequentemente, aparecimento de eventos centrais ou sono de má qualidade derivado do stress da situação clínica ou da actividade incessante própria duma sala de cuidados intensivos.

Comparando os dois grupos de doentes (IAH < 10/h versus IAH ≥ 10/h), o grupo de doentes com SAHS, do ponto de vista antropométrico, apresentava maior número de obesos, valores de perímetros cervical, abdominal e de anca superiores e classificação III-IV de Mallampati, aspectos característicos do doente com “fenotipo típico” de SAHS.

O grupo de doentes com SAHS apresentava nictúria e apneias observadas em maior proporção, sendo estes dois sintomas frequentes nesta doença. De realçar, que mesmo os doentes com apneias observadas não tinham recorrido ao seu médico assistente para realização de um eventual estudo, refletindo a escassa informação da população sobre a importância deste sintoma. Salienta-se que, apesar dos doentes com SAHS apresentarem um valor médio superior na ESE, este era inferior ao valor de referência para sonolência excessiva (ESE ≥ 10), portanto não parece ser este um factor determinante na definição de SAHS nestes doentes. São conhecidas as limitações da ESE quando, por vezes, os doentes subestimam a sua sonolência e, ainda é motivo de controvérsia a existência de doentes com SAHS grave sem sonolência excessiva21.

Assim, os dados que podem sugerir a presença de SAHS são os valores mais elevados nos dados antropométricos, as classes III ou IV da classificação de Mallampati, a história de nictúria e de apneias observadas. Contudo a inexistência destes não nos permite excluir SAHS.

Em relação aos antecedentes, o grupo de doentes com SAHS apresentava significativamente maior número de episódios prévios de cardiopatia isquémica (angina e EAM), situação que poderia indicar uma maior vulnerabilidade dos doentes com lesões coronárias aos episódios de hipoxémia intermitente e activação simpática. Nos doentes com SAHS as apneias e hipopneias estão associadas a dessaturações e microdespertares que conduzem à activação do sistema nervoso simpático, que por sua vez provoca um aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial sistólica. A taquicardia e aumento da pressão arterial sistólica aumentam a necessidade de oxigénio pelo miocárdio, que poderá estar comprometida nos doentes com doença arterial coronária4,9,13. Por outro lado, a hipoxémia intermitente crónica através da indução de mediadores inflamatórios, de stress oxidativo e de disfunção endotelial conduz à ateroesclerose8,22.

Nos doentes com SAHS houve um predomínio de início dos sintomas característicos da SCA durante a noite, o que está de acordo com os resultados obtidos noutros estudos9,18,23. Na população em geral, o início da SCA ocorre entre as 6-11 horas, nos doentes com SAHS esta ocorre predominantemente entre as 22-6 horas. Esta observação sugere que a SAHS pode precipitar a SCA nocturna (pelos mecanismos descritos anteriormente) e que a SCA pode contribuir para uma predisposição de morte súbita cardíaca nocturna observada nos doentes com SAHS9,24,25. Contudo, não foi detectada uma relação entre a gravidade da doença coronária (número de vasos afectados) observada na angiografia e a presença de SAHS. Salienta-se que o grupo com SAHS apresentava, na sua maioria, SCA sem elevação de ST, o que pode estar em relação com um aumento da necessidade de oxigénio após o período da apneia (quando a saturação da oxihemoglobina se encontra no valor mais baixo), devido ao aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca7,23.

No grupo total de doentes foram detectados, com relativa frequência, eventos respiratórios centrais e episódios breves de respiração de Cheyne-Stokes, sendo significativos em 2 doentes, embora os doentes apresentassem, em média, uma boa fracção de ejecção.

A demora desde a SCA até à realização da PSG foi razoável, dificultando o surgimento de alguns viéses que pudessem modificar os resultados, nomeadamente alterações do estilo de vida que conduzissem à perda de peso ou alterações dos hábitos alcoólicos ou tabágicos.

Comparando os valores de IAH obtidos na PSG e AL simultâneas, estes apresentaram uma muito boa correlação, confirmando a fiabilidade deste equipamento de estudo de sono, já observada noutros estudos12,14,15.

Aos doentes com Síndrome de Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) foi-lhe proposta terapêutica com as medidas higieno-dietéticas consensuais na SAOS e CPAP, uma vez que o tratamento da SAOS em doentes com SCA está associado a uma redução significativa nos eventos cardiovasculares, definidos como morte de causa cardiovascular, SCA, internamentos por insuficiência cardíaca ou necessidade de revascularização coronária. Por outro lado, há um atraso na ocorrência destes eventos9,13,26–28.

Apontamos como possíveis limitações do estudo o tamanho relativamente reduzido da amostra, motivado em parte por exclusão de um elevado número de doentes turistas na região do Algarve que impossibilitava o seu seguimento e conclusão do estudo.

Um ponto “enigmático” é a possibilidade do número de eventos respiratórios, detectados inicialmente, diminuir com o tempo, como sugerido num estudo realizado na Grécia,29 onde os autores concluíram que existia uma elevada prevalência de SAHS na fase aguda da SCA (54%) e que esta decrescia 6 meses após a SCA, mantendo-se o diagnóstico de SAHS apenas em 21% dos doentes, sugerindo que estas alterações podem ser transitórias. Possíveis explicações são a utilização de fármacos (por exemplo analgésicos opióides, e/ou ansiolíticos) enquanto os doentes estão internados na UCIC, que podem afectar o padrão respiratório durante o sono; os doentes quando estão internados na UCIC encontram-se habitualmente na posição supina; a própria patologia cardiovascular aguda pode conduzir a alterações respiratórias durante o sono, com tendência para o aparecimento de apneias centrais.6 São necessários mais estudos para confirmar ou contestar esta hipótese.

Em síntese, e tendo em conta as limitações do estudo, os resultados apontam para uma elevada prevalência de SAHS em doentes com SCA. Dada a elevada prevalência observada, parece justificada a inclusão de um estudo do sono no protocolo de investigação dos doentes internados por SCA. Apesar da PSG ser o teste de diagnóstico gold standard para a SAHS é impossível a sua realização devido aos recursos limitados e à demora média prolongada para a sua execução. Tendo em conta a boa correlação do ESS com equipamentos como o ApneaLink™ em relação com a PSG, assim como a sua fácil utilização e baixo custo, poderia ser útil como primeira linha diagnóstica e em colaboração com a consulta de Sono. Da mesma maneira que, no contexto do SCA, são investigados e tratados outros factores de risco cardiovascular, como por exemplo a HTA, diabetes, tabagismo ou a dislipidemia, o diagnóstico e controlo da SAHS poderia ser importante na prevenção secundária de novos eventos cardiovasculares.

Os autores declaram não haver conflito de interesses.